第七章nbsp心血管系统疾病温习
第五节风湿病
风湿病是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织，病变以风湿性肉芽肿构成为特点。
1、病因和病发机制
A组乙型溶血性链球菌胞壁中的M蛋白和C多糖，与心肌、关节等结缔组织有共同的抗原决定簇。风湿性伤害是由抗链球菌抗体与机体这些本身组织产生交叉反应的结果。
2、基本病变1.非特异性炎：表现为浆液性炎或浆液性纤维素性炎。2.肉芽肿性炎：特点性病变
3.典型病变分期1.变质渗出期结缔组织黏液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解(纤维素样坏死)。伴随淋巴细胞、单核细胞浸润。
2.增生期(肉芽肿期）特点：风湿小体/Aschoff小体(风湿小结/风湿性肉芽肿)构成，具有诊断意义。Aschoff小体：中央为纤维素样坏死灶，周围为Aschoff细胞（巨噬细胞），单核或多核，枭眼或毛虫状。
3.愈合期（或纤维化期）Aschoff细胞逐步转化成纤维细胞，Aschoff小体终究变成小瘢痕。
3、各器官病变
（1）风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）部位：主要侵犯二尖瓣急性期：受累瓣膜闭锁缘上出现单行排列、直径为mm的灰白色半透明疣状赘生物。镜下:为由血小板和纤维素构成的白色血栓。
病变后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增厚。慢性期：瓣膜明显纤维化、变形，瓣叶间粘连，致使心瓣膜病(瓣膜口狭窄和关闭不全)。
2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)心肌间质内、小血管旁可见弥漫散布的Aschoff小体，和淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。临床：心率加快，第一心音低钝。
3.风湿性（纤维素性）心包炎(rheumaticpericarditis)
累及心包脏层、壁层，呈浆液性或浆液-纤维素性炎---“绒毛心”，可致使心包粘连。
(2)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)常累及大关节，表现为游走性关节疼痛；镜下：浆液性炎，可有Aschoffbody构成。吸收后不引发关节变形。
（3）皮肤病变环形红斑：渗出性病变皮下结节：增生性病变（4）风湿性动脉炎：可累及大小动脉（5）脑的风湿性病变：累及脑/脑内小动脉锥体外系→小舞蹈病
第五节感染性心内膜炎*由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引发的炎症性疾病。以心瓣膜上构成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特点。1、亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）
病程达6周--数月，多由毒力较弱的细菌引发（草绿色链球菌），通常感染已有病变的瓣膜或心内膜（慢性风湿性心瓣膜病，先天性心脏病或修补术后）
（1）心脏病变：1.肉眼观:原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上构成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆。可出现心瓣膜病(瓣膜口狭窄和关闭不全)。
2.镜下:赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成，细菌菌落常常深埋在血栓内部。溃疡底部肉芽组织构成。
（2）血管改变赘生物脱落引发动脉栓塞→贫血性梗死，少有化脓。小动脉炎：皮下小动脉炎的Osler结节（3）肾局灶性或弥漫性肾小球肾炎（4）败血症发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血
2、急性感染性心内膜炎(Acuteinfectiveendocarditis)
1.特点
多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣
2.肉眼
瓣膜闭锁缘有较大赘生物构成，赘生物呈灰黄色或灰绿色，质地较软，易脱落构成细菌栓子。
3.镜下
瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，混有坏死组织和大量细菌菌落和肉芽组织。
*急性与亚急性感染性心内膜炎的比较
AIE
SIE
临床进程
数周
数月
病原体
毒力较强化脓菌：金葡菌
毒力较弱的草绿色链球菌
受累瓣膜
原来正常瓣膜，二尖瓣主动脉瓣合并穿孔
原来有病变的瓣膜，二尖瓣主动脉瓣合并穿孔
赘生物
较大，含大量细菌，中西里细胞和坏死物
较小，少许细菌，中性粒细胞
栓塞表现
栓塞性脓肿
贫血性梗死
第六节心瓣膜病心瓣膜病先天性或后天性疾病；表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。
1、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）
1.病因
由2尖瓣瓣膜增厚，相邻瓣叶间的粘连引发。2.类型
隔膜型（轻型）：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性。漏斗型:瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状。增厚型
3.血流动力学和心脏变化（三心腔两循环改变）
瓣叶粘连，瓣口狭窄?舒张期血液从左心房注入左心室受阻?左心房肥大、扩大?肺淤血?右心室肥大、扩大?右心房肥大、扩大?体循环淤血。
3.临床病理联系：舒张期隆隆样杂音，左心房高度扩大，左心房继发附壁血栓形成，肺淤血（呼吸困难、紫绀），右心衰竭时，体循环淤血（颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液）。
2、二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiencyorin
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