二尖瓣狭窄的病理变化由于肺淤血水肿及漏出性出血
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)大多由风湿性心内膜炎所致,少数可由感染性心内膜炎引起正常成人二尖瓣口开大时,其面积大约5cm2,可通过两个手指当瓣膜口狭窄时,轻者,瓣膜轻度增厚,形如隔膜重者,瓣膜极度增厚,瓣口形如鱼口(图8-27)瓣口面积可缩小到1～2cm2,甚至0.5cm2,或仅能通过医用探针
血流动力学和心脏变化:早期,左心房发生代偿性扩张和肥大由于二尖瓣口狭窄,舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍,以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内,加上来自肺静脉的血液,致左心房内血容量比正常增多此时,心肌纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液这种心腔扩大称为代偿性扩张随着左心房心肌负荷增加,导致其代偿性肥大后期,左心房代偿失调,心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)此时,左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室由于左心房内血液淤积,肺静脉回流受阻,引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血由于肺静脉血压升高,通过神经反射引起肺内小动脉收缩,使肺动脉血压升高〔正常2kpa(15mmhg),可升高到5.3～6.6kpa(40～50mmhg)〕
二尖瓣口狭窄时,左心室内流入血量减少,心室腔一般无明显变化当狭窄非常严重时,左心室可出现轻度缩小
右心的变化:由于长期肺动脉压升高,导致右心室代偿性肥大,心肌纤维增粗以后,右心室发生心肌劳损,出现肌原性扩张继而右心房淤血当右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,可出现三尖瓣相对性关闭不全收缩期,一部分血液自右心室回流至右心房,加重右心房的血液淤积,引起大循环淤血
临床病理联系:二尖瓣口狭窄,听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音x线检查,显示左心房增大左心房高度扩张时,可引起心房纤维性颤动左心房血液出现涡流,易于继发附壁血栓,多见于左心房后壁及左心耳内血栓脱落后可引起栓塞由于肺淤血、水肿及漏出性出血,肺内气体交换受到影响,患者常咳出带血的泡沫痰,出现呼吸困难、紫绀右心衰竭时,大循环淤血,出现颈静脉怒张,各器官淤血水肿,肝淤血肿大,下肢浮肿,浆膜腔积液
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