学术荟萃苏瑞瑛心电心音同步检查技
目前，临床上对心脏及心血管疾病的诊断分为无创和有创两类。无创诊断包括心电图、心电向量图、心电频谱、心室晚电位、心阻抗图、心尖搏动图、超声心动图等，因其在测量中存在着准确性、方便性和稳定性等方面的问题，一定程度上限制了其在临床上的应用。有创诊断包括心血管造影和漂浮导管法等，其效果虽然得到了临床的公认，但由于存在创伤、危险性和费用高昂，而没有被患者普遍接受。
目前广泛应用的心电图检查是心脏变时性、变传导性和变复极性的较佳监测方法，但不能用来监测心脏的变力性。通过心电图诊断心脏病在临床上依然存在疾病的滞后诊断等问题．如冠状动脉疾病的诊断，只有当冠脉阻塞率在70％～75％以上时才能引起心电图信号的改变。 心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁而产生的微弱震动信号。心音图反映心脏变力性，心音信号具有心电信号不可替代的优势，如冠心病，当阻塞达到25％时就可以改变心音信号，通过心音分析可实现当心脏或心血管疾病尚未发展到ECG异常、痛感等症状之前，利用心音成分的改变进行诊断，实现冠心病早发现、早诊断、早治疗．心脏传导组织病变引起的心脏机械活动障碍在心电图信号改变前，首先反应在心音信号改变上，如先天心脏瓣膜受损、心电传导组织病变引起的心脏机械活动障碍却能在心音上反映出来，心音具有心电不可替代的诊断信息。心音信号不仅能反映心脏病变的早期病理信息，而且能反映人类状态变化的多种信息。心电心音同步检查技术(acousticcar．diography，ACG)采用心电心音同源同步采集分析技术，既有电信号，又有机械信号，基于心电特征定位的心音图分析方法和基于心音特征定位的心电图分析方法相结合，两者相互参考，互相验证，联合分析，提高心电心音信号采集分析的精准度，为临床提供更精准的诊断信息，可以更全面的反应心脏各功能状况。
一、心电、心音的关联：
正常心音很容易听到第一和第二心音，在某些情况下可监测到第三或第四心音。 1.1第一心音(S1)产生的原因：包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。S1发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0．15S)，即相当于心电图上Q（或R）波起始后0.02~0.05秒。S1的时限为0.10~秒，S1通常有两个主峰。前峰：二尖瓣振动引起的M1，后峰：三尖瓣振动引起的T1，此两主峰间距0.02－0.秒，但不超过0.05秒。如M1、T1的间隔大于0.05秒，则为S1分裂，多见于完全性右束支传导阻滞，偶见于严重二尖瓣狭窄、室性期前收缩、三尖瓣下移畸形、肺动脉高压、左室人工心脏起搏。 1.2第二心音(S2)产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。S2发生于心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0．08S)，相当于心电图上T波终末部．在心底部时限约0.1~0.16秒，在心尖区0.08~0.14秒。S2通常有两个主峰。前峰：主动脉瓣振动引起的A2，后峰：肺动脉瓣振动引起的P2，其主峰间隔常在0.03~0.05秒，多数为0.04秒，并随呼吸深度而变化；卧位慢而深的吸气可使分裂增宽。大于0.05秒则为S2分裂。吸气时S2分裂的分级：轻度分裂时间为0.05秒。中度分裂时间为0.06~0.08秒。重度分裂时间为0.09~0.10秒。常见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管关闭、右束支传导阻滞、原发性肺动脉扩张等。 振幅：心尖部、胸前部S1＞S2,反之S2亢进。 1.3第三心音(S3)的产生为快速充盈期血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅儿童能够被听到，发生在第二心音后0．1～0．2S，相当于心电图上T波后距S20．12～0．20s，时限约0.03~0.08秒，为一低频、低振幅振动，其振幅通常a2的14。 1.4第四心音(S4)是由于心房收缩时血流急速进入心室，振动心室壁而引起，S4发生于心电图P波起始后0.08－0.14（0.15－0.18s）秒，为一低频、低振幅振动。在老年人或病理条件下，由于心室壁的顺应性下降，则可听到低调的S4，如果振幅S1的1/3、距离P波时间小于0.07S，几乎均为病理性S4。最近认为P波起点到S4越短，心室功能损伤越明显，预后越差。
M1：二尖瓣关闭（左心室）T1:三尖瓣关闭（右心室）A2：主动脉关闭（左心室）P2：肺动脉关闭（右心室）QRS波的起点标志心室开始兴奋，终点表示左右心室已经全部兴奋
二、ACG运用于临床的参数：
2.1.1心脏电机械激动时间(electromechanicalactivationtime，EMAT)，（QRS的起始时间到S1（M1）时间，也称为：Q－M1间期）；也就是心室开始兴奋到二尖瓣关闭时间，反映左心室收缩产生足够压力关闭二尖瓣所需时间，是评价左心室收缩功能的参数，此间期代表心室电激动开始到左室机械活动的时距。心脏收缩前置时间长度时间的EMAT(ms)表示心脏的收缩功能不佳，与左心室的内部压力最大变化率(dP/dtmax)相关。如：二尖瓣狭窄中，S1发生延迟，EMAT时间延长。EMAT值缩短与左心室收缩功能和电机械延迟缩短有关。 EMAT％:EMAT与RR的比值;EMAT/(R－R)≥0.15，此指标与左心室收缩功能减退相关。％EMAT值增加预示心力衰竭再入院的可能性。 2.1.2ETAT：QRS波起点到S1(T1)时间，反应右心室收缩产生足够压力关闭三尖瓣所需时间。 2.1.3M1－T1：二尖瓣关闭到三尖瓣关闭的时间；此间距正常为0.02－0.秒，但不超过0.05秒。如M1－T1大于0.05秒，则为S1分裂。 2.1.4左心室收缩时间(1eftventricularsystolictime，LVST)，即ACG第一心音(firsheartsound，S1)至第二心音(secondheartsound，S2)的时间（M1到A2的时间）； LVST％:LVST与RR的比值； 2.1.5右心室收缩间期(RVST)：S1(T1)三尖瓣至S2(P2)肺动脉瓣时间; ％RVST=RVST/(R－R) 2.1.6EMAT/LVST：电—机械激动时间/左室收缩时间； 2.1.7A2－P2:主动脉瓣关闭到肺动脉瓣关闭的时间；常在0.03~0.05秒，多数为0.04秒，大于0.05秒则为S2分裂。 2.2第三心音(thirdheartsound，s3)评分：它是指S3存在的可能性，S3量化为0—10，S3强度5，提示存在心功能不全。 2.3心脏收缩功能障碍指标(systolicdysfunctionindex，SDI)：SDI：exp(S3评9／10)×QRS间期×QR间期×EMAT／RR。SDI通过非线性转化，量化为0～10，SDI5，提示左心室射血分数(1eftventricularejectionfractions，LVEF)50％，SDI7．5提示LVEF35％和左心室充盈压升高。由于EMAT、LVST受心率影响，在临床运用中常将心率标准化为EMAT／RR和LVST／RR。 通过心电图、心脏压力波形(主动脉、左心室和左心房)、dp/dt和超声心动图，可以了解EMAT与心动周期的关系。在收缩功能障碍中，可能出现QRS波群增宽，脉压降低，左室舒张压升高，峰值dp/dt降低，舒张早期第三心音降低，心电图延长，EMAT时限变长。见下图：
AO:主动脉压LV：左室LA：左房dp/dt:压力随时间的变化
三、ACG的临床应用：
3.1ACG在慢性心功能不全诊断中的作用 ACG相关参数与左心室功能不全存在相关性。1）EMAT值在无心力衰竭组中无昼夜节律的变化；在同龄中，从清醒到睡眠状态，EMAT值也无明显改变，且随着年龄的增长EMAT值亦无变化；但在心力衰竭组中EMAT值较对照组明显延长，且随着年龄的增长呈稳固性上升。2）在左心室收缩功能不全的患者中，S3与左心室舒张末压呈正相关，而EMAT与等容收缩期左心室内压力上升的最大速率呈负相关，同时LVST与LVEF呈正相关，但受心率影响。S3更普遍存在于年龄40岁的受试者中，而且年轻人在睡眠中更易出现S3；然而，S4与S3恰恰相反，在年龄40岁的受试者中多见；收缩期时间间隔受年龄和昼夜变化的影响较小，因此ACG用于心脏收缩与舒张期功能评估成为可能性。 3.2ACG与脑钠肽(brainnatriureticpeptide，BNP) 在心功能不全诊断中的比较BNPng／L是诊断心力衰竭的一项重要指标，欧洲心脏病学会心力衰竭的诊断和治疗指南指出，处于“灰区”(ns／Lbnpng／l)时，bnp敏感性是降低的。acg诊断心力衰竭的特异性更高。s3强度与bnpng／L在诊断急性失代偿心力衰竭方面具有相似的特异性，S3与BNP在诊断急性失代偿心力衰竭方面具有协同作用，并可明显提高BNP的诊断特异性。EMAT、LVST、S3强度在左心室收缩功能不全的诊断中较BNPng／L更有优越性；在BNP处于“灰区”(ng／Lbnpng／l)时，acg较bnp更有优越性。急性心力衰竭患者的s3强度与bnp之间存在紧密的相关性。s3强度+％emat≥14.4，诊断心衰敏感性为69％，特异性为％。 3.3ACG不同参数在心力衰竭诊断中的价值 ACG的各项指标对心力衰竭的类型及严重程度有不同的诊断价值。1）左心衰竭患者LVEF≤35％组与35％5诊断左心衰竭(LVEF≤35％)的灵敏度为87％，特异度为60％；2）舒张受限组与舒张不受限组S3评分比较差异有统计学意义，并以S34诊断舒张受限型心力衰竭。3)对于心衰伴有S3患者，可将S3强度降低作为治疗有效的标志，而对于不伴有S3的心衰患者，其治疗目标为使％LVST保持在35％~45％之间。4)EMAT／RR在诊断心力衰竭(LVEF≥50％)的患者中更具有优越性，以EMAT／RR11．54％来诊断；舒张早期二尖瓣口血流速度／二尖瓣环峰值运动速度(E／e)15在诊断心力衰竭患者(LVEF≥50％)中与EMAT／RR11．54％具有相同的敏感性和特异性；然而，在诊断心力衰竭(LVEF50％)患者中SDI更具有优越性，以SDI5．43来诊断；E／e26在诊断心力衰竭(LVEF50％)患者。 3.4ACG在冠心病诊断中的应用 伴有S3或S4的患者存在心肌缺血的概率较无S3或S4的患者高18.7倍；以ST－T标准变化联合S3、S4强度≥5.0为标准来诊断心肌缺血的灵敏度比单独用ST－T改变增加了31％，特异度下降22％。提示S4与冠心病存在相关性，并能提高心电图平板运动试验的敏感性。在心肌缺血中S4、S3出现时间或加强均较ST段改变更早；心肌缺血／再灌注后，S4和S3持续时间较ST改变更长。 3.5ACG在心律失常诊断中的应用 心音图在心律失常的诊断中也有一定的价值。1)对于伴随心房纤颤的患者，ACG的指标EMAT、SDI比LVEF(35％)具有更高的敏感性和特异性。2)心室颤动发生期间伴随心脏心音的出现，则是成功转为窦性心律的讯号；心脏心音的缺失意味着心脏有效收缩力的下降，并暗示心室颤动期间血流灌注的减少，表明ACG可能是一个潜在恶性心律失常的补充诊断。3)心衰患者在病程中易发生心室性心律失常。心音图技术为鉴定QRS波心动过速提供另一种有效时段。室上速伴心室差异传导时，心音图清晰显示S1和心脏过速一一相关，且S1形态与幅度均匀一致。而室性心动过速由于房室分离，呈现低S1强度，高S1变异性，心室不同步运动更为明显，心肌收缩力减弱。 3.6ACG杂音的应用:
心音图在心脏杂音的分类和诊断中也有一定的价值。根据杂音发生的时间分为收缩期杂音和舒张期杂音。根据临床意义分为病理性，生理性或良性杂音。功能性杂音多为收缩早期或收缩中期杂音，而收缩晚期杂音则很少是功能性杂音。额外心音与心电及心音的关系见下图：
杂音振幅：收缩期杂音大于第一心音2/3以上为高振幅。收缩期杂音小于第一心音1/3以下为低振幅。二者之间为中振幅。舒张期杂音大于第二心音2/3以上为高振幅。舒张期杂音小于第二心音1/3以下为低振幅，二者之间为中振幅。 1)收缩期杂音：⑴收缩期喷射性杂音：主要是因前向血流受阻由射血动作所引起，是心室向主动脉或肺动脉射血产生的杂音，典型杂音发生于主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄，左室流出道或肺动脉漏斗部狭窄。心音图起始于S1之后，呈收缩期递增－递减型或菱形杂音，通常终止于S2之前，杂音与S1和S2均有一定间隔为其特征。杂音的起始和菱峰的位置与射血开始的时间及排血速率有关，根据病变的性质和程度，菱峰可提前或后移。⑵全收缩期回流性杂音：是在心室收缩过程高压腔向低压腔异常回流或分流所产生的杂音，几乎都是病理性的，时限多占据整个收缩期。典型杂音发生于二尖瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、三尖瓣下移及室间隔缺损等。心音图特征是振幅一贯型全收缩期杂音，起始于S1，终止于S2稍后。
2）舒张期杂音：⑴舒张期充盈性杂音：心室舒张的快速充盈阶段，因血流通过异常的房室瓣口或血流速率的改变而引起的杂音。典型杂音发生在房室瓣狭窄、房室瓣结构异常、通过房室瓣口的血流速率增加。心音图呈舒张中晚期递减－递增型杂音。⑵舒张期回流性杂音：是心室舒张过程高压腔向低压腔异常回流或分流引起的杂音，通常延续整个舒张期。典型杂音常发生于主动脉瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全；主动脉和肺动脉瓣环扩张。心音图特征是舒张早中期递减型杂音。 3）心音图检查有助于某些先天性心脏病的分型。心音图结合心导管检查资料对紫绀四联症（法鲁氏四联症）可按杂音的形态、时间来确定肺动脉口狭窄的部位。先心病封堵术中，心衰病人心音图的连续动态监测很有临床价值。杂音的形态：
递减型杂音、递增型杂音、一贯型杂音、菱型杂音、不成型杂音、乐样杂音 3.7心音图检查可以作为疾病严重性及病程演变的指标，如测定Q－S1（从心电图上QRS波群开始到心音图上第一心音第二部分之时距或间期），S2－OS（A2－OS）（第二心音之主动脉瓣成分A2至开瓣音（OS）开始之时距或间期）可以粗略地了解二尖瓣狭窄的轻重；测定肺动脉瓣狭窄时收缩喷射音与第一心音之时距（S1－PE）可以判断肺动脉瓣狭窄的严重度。
ACG相关参数在心功能不全、冠心病、心律失常、先心病等心血管疾病诊断中具有显著的临床价值。对于急性肌缺血、急性心肌梗死以及合并有慢性阻塞性肺疾病和其他肺部疾病的急性心力衰竭患者，ACG检查能快速提供心电、心音信息，可协助临床医师早期进行鉴别诊断。因此ACG在心血管疾病诊断中具有广泛的应用前景。
作者：苏瑞瑛
单位：医院
专家简介扫描 苏瑞瑛，医院心功能检查科主任，主任医师，硕士研究生导师。 河北省血管健康与技术协会心电学专业委员会主任委员，河北省疑难心电图诊断联盟主任委员，河北省心电学质控学组组长，河北省心电学技术学组组长，河北省科技奖励评审专家，中国医药生物技术协会心电学技术分会运动心电与康复工作委员会常务委员，中国医药教育协会心电学专业委员会常务委员，中国医药生物技术协会心电学技术分会心电散点图专业委员会专家委员，中国医疗保健国际交流促进会心律与心电分会全国委员，中国心电学会动态心电图专业委员会全国委员,中国医学装备协会远程医疗与信息技术分会心电远程诊断学组全国委员，河北健康学会心肺康复管理分会常务委员，河北省医师协会心律学专业委员会委员，河北省电生理学会心电学分会常务委员，石家庄市医学会心电生理与起搏分会心电学组副组长，年获河北省血管健康与技术协会心电学专委会特殊贡献奖。 从事心电学医疗和教学工作29年，获得河北医学科技奖一等奖五项，二等奖一项，发表SCI论文二篇，在国家级核心刊物上作为第一作者或通讯作者发表文章三十余篇，参编内科专著一部。扫码查看专题
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