除了药物治疗，还有什么方法可以改善心脏收
病历简介
主诉：老年男性，67岁，间断胸痛16年，胸闷、憋气2天入院。
16年前出现持续胸痛，诊断为心肌梗死，药物保守治疗。11年前再次心肌梗死，冠脉造影显示三支病变，行冠脉搭桥术。2天前出现胸闷气短，夜间不能平卧。患者2型糖尿病史20年，否认高血压病史。
查体：T36.5℃，血压/80mmHg，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及细湿罗音。心界向左下扩大，心率90次/分，A2＞P2，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢轻度水肿。
入院心电图：窦性心律，QRS波较宽；R波从V2-V6是逐渐递减，S波较深，QRS波ms。总体来看，既不是左束支传导阻滞，也不是右束支传导阻滞。诊断为室内传导阻滞。
心脏超声显示：左心室舒张末内经64mm（较大），射血分数34%（较低）；有节段性室壁运动异常，表现为室间隔及左室前壁变薄，回声增强，运动明显减低接近消失，左室下壁基底段运动消失。
诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病（陈旧性心肌梗死，冠脉旁路移植术后，心功能Ⅲ级）；心律失常（室内传导阻滞）；2型糖尿病。
入院后的治疗首选药物，因为患者在夜间还有不能平卧的状况，给予了利尿剂（呋塞米、托拉塞米、螺内酯），β受体阻滞剂（倍他乐克12.5mg1/日，6.25mg1/日）；为改善长期预后给予ACEI（福辛普利2.5mg）；使用强心药物（地高辛、米力农）。
一
长期药物治疗真能改善预后吗？
患者应用药物后的症状是明显改善了，但是长期用药真的能改善预后吗？于是我们进行了左心室同步化检测。
心室同步化是评估左右心室与左心室室间隔及后壁，是否同步。M超结果显示，室间隔与左室后壁的差值是80ms（同步性不太好，但也不是很差）；左右心室也不同步，差值为47ms。可见患者既存在左右室不同步，还有室间收缩不同步。
为什么要追究心室收缩是否同步呢？有研究发现，有部分患者心功能下降的原因之一是心室非同步收缩。近十年对这一观点也有很高的认识，即非同步可能影响心功能。那如何达到心室同步呢，接下来正是要讨论的--心脏再同步治疗（CRT）。
二
心脏再同步治疗提高收缩效率
心脏再同步治疗（CRT）即三腔起搏，也称双心室起搏。早期CRT是通过心膜外途径，需要开胸，创伤大；现在多采取静脉途径，创伤小，通过冠状静脉窦，需要特殊电极递送到靶静脉。经过近10年技术、器械、临床等的改进，研究发现，部分患者通过CRT有较大获益。
因此年欧洲指南明确提指出，对有窦性心律、QRS≥ms、左束支传导阻滞（LBBB）、EF≤35%的有症状的心衰患者，推荐使用CRT以改善症状、降低发病率和死亡率；指南也指出，对于窦性心律、QRS≥ms、非LBBB、EF≤35%的有症状的心衰患者应考虑使用CRT。
此病例中患者符合第二条。由于严重心衰患者容易发生室性心律失常导致猝死，所以也建议患者置入埋藏式心律转复除颤器（ICD）减少猝死发生。
经患者同意，我们为他实施了CRTD手术，即CRT+ICD。术后患者心电图QRS波明显变窄，变为ms（见下图）。
心室同步化检测显示，室间隔与左室后壁的差值由80ms变为20ms，右室与左室的差值从47ms变为11ms。从心电图和超声结果看的出，患者心室同步化已有明显改善。
CRT和ICD是为提高同步化效率，但对心衰患者，依然强调要规范化药物治疗，于是给予抗血小板、调脂、利尿、β受体阻滞剂、ACEI、强心治疗。
一个月后患者复查，患者活动耐量明显改善，心脏超声显示左心还是增大的，但射血分数从30%升到35%。
三
心得体会
心衰是全球致残率最高的心脏疾患之一，也被公认为是心脏疾病中需要攻克的最后一座堡垒。对于心衰，现在指南明确提出规范性的内科用药非常重要，也明显能改善患者死亡率。
心衰病因分类中有缺血性心脏病、扩张性心脏病，根据病因的治疗很重要，但对某些病因治疗后效果不佳的患者，需要重视心电图的改变。如果QRS波大于ms时，电活动的异常是导致心衰症状或增加心衰死亡的重要因素，可以通过心室同步化治疗改善症状、降低死亡率。
对于QRS波大于ms的患者，如果他同时是左束支传导阻滞，受益会更大；若合并室内传导阻滞患者也可能获益，但有部分患者会无反应。
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